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En 1986 Murry y colaboradores definieron precondicionamiento (PC) isquémico como el fenómeno de rápida adaptación producido por episodios breves y reiterados de isquemia que producen un retardo de la muerte celular durante un posterior episodio de isquemia prolongada. Desde entonces se ha reproducido esta experiencia en varias especies animales y utilizando diversos protocolos de PC . No existen dudas de que el PC limita el tamaño del infarto experimental y probablemente sus beneficios puedan ser extendidos a otras formas de daño isquémico provocadas por la isquemia/reperfusión, como la disfunción posisquémica prolongada (atontamiento miocárdico), las arritmias por reperfusi6n y la perdida de la respuesta vasodilatadora de los vasos coronarios . El PC no puede ser explicado por el desarrollo de circulaci6n colateral y no es consecuencia del atontamiento miocárdico. Se propone como explicaci6n una adaptación metabólica . La activación de los receptores Al de la adenosina es la hipótesis mas atractiva para explicar la reducción del tamaño del infarto . Otra hipótesis postulada es la apertura de los canales de potasio ATP sensibles . Existe acuerdo en que la protección aguda no depende de la síntesis de proteínas cardioprotectoras, pero estas, inducidas por los episodios breves de isquemia, pueden brindar una segunda ventana de protección . Hasta el momento no existe una explicación que abarque los distintos efectos protectores del PC y en todas las especies animales exploradas . La relevancia clínica del PC isquémico todavía no ha sido establecida, pero hay evidencias de su existencia en humanos y han sido propuestos como modelos clínicos para estudiar este fenómeno la angioplastia coronaria, la angina precediendo al infarto y la cirugía de revascularización miocárdica.